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上市车企2022年业绩冷热不均商用车企业表现低迷******

　　本报记者龚梦泽

　　2022年，我国汽车产销分别完成2702.1万辆和2686.4万辆，分别同比增长3.4%和2.1%，保持了恢复增长态势，这也体现在行业个股的业绩预告之中。

　　据《证券日报》记者梳理，截至2023年2月2日，沪深两市共有16家上市车企发布2022年业绩预告，其中净利润预增的公司有9家，占比56%。以预告净利润上限计算，16家车企平均年度净利润约为9.6亿元。

　　比亚迪位居净利润榜首

　　通过新能源业务的助力，比亚迪成为2022年国内车市的最大赢家，位居净利润榜单首位。比亚迪公告显示，预计2022年营业收入突破4200亿元，实现归属于上市公司股东的净利润160亿元至170亿元，同比增长425.42%至458.26%。

　　比亚迪表示，新能源汽车销量大涨推动了公司盈利大幅改善，并有效缓解上游原材料价格上涨带来的成本压力。销量方面，比亚迪新能源汽车2022年累计销量为186.35万辆，同比增长208.64%，大幅超越了特斯拉131万辆的年销量，成为去年全球新能源汽车市场的销量冠军。

　　值得一提的是，2023年，比亚迪将向300万辆的销售目标发起冲击。同时，比亚迪也在加大海外新能源汽车市场的开拓力度。公司董事长兼总裁王传福表示：“未来，比亚迪在拓展海外市场方面会加大力度。”数据显示，2022年，比亚迪新能源汽车在海外的销量已经达到5.59万辆，同比增长307.2%。

　　据长安汽车2022年度业绩预告显示，2022年归属于上市公司股东的净利润为73亿元至87亿元，比上年同期增长105.49%至144.9%。长安汽车总裁王俊表示，2022年面对缺芯、限电等诸多因素影响，公司依然实现了经营质量稳步提升。2022年市场占有率增幅为10.3%，市值增幅为420%。

　　据统计，长安汽车2022年累计销量达到234.6万辆，创近5年新高。一方面，通过“PLUS”“蓝鲸家族”、中高端UNI序列等产品的投放，长安系自主品牌乘用车销量达139万辆，同比增长15.5%。另一方面，得益于电动化加快推进，长安新能源汽车累计销量达28.4万辆，同比增长160%。

　　受益于政府扶持资金，江铃汽车2022年预计归属于上市公司股东的净利润为9.15亿元，同比增长59.37%。公司2022年业绩预告称，归母净利润增长主要是由于期内收到政府扶持资金和青云谱工厂土地及地上建筑物处置带来的利润增加，冲抵了销量下降、原材料及芯片成本上涨所导致的利润下降。2022年，公司销售了28.20万辆整车，较上年同期下降17.3%。

　　商用车企业业绩下滑

　　记者注意到，以生产货车、卡车为主的上市车企2022年业绩表现低迷。作为商用车上市企业的代表，一汽解放和中国重汽预计2022年净利润分别仅为4.1亿元和2.6亿元，同比分别大跌92%和83%。

　　对于业绩变动的原因，2家公司均提及自去年3月份以来，商用车市场下行压力持续加大，公司全年销量大幅度下滑，净利润较上年同比减少。可以看出，2022年由于物流不畅和油价暴涨导致的商用车市场需求大幅下滑，是造成商用车上市车企业绩下滑的主要原因。

　　客车企业的经营状况同样艰难。业绩预报显示，中通客车、亚星客车和安凯客车2022年预计净利润上限分别为7900万元、-1300万元和-2500万元。3家上市公司均在公告中表示，客车市场需求显著萎缩，导致盈利空间骤降。

　　在年度净利榜单排名靠后的企业中，北汽蓝谷预计全年净亏损达52亿元至58亿元；赛力斯预计亏损35亿元至39.5亿元；江淮汽车预计亏损14.37亿元；刚实现“摘星脱帽”的海马汽车预计2022年由盈转亏，全年净利润将亏损12亿元至18亿元。

　　车市回暖背景下，部分车企业绩亮眼。《证券日报》记者梳理发现，预告净利润第一位和第六位的比亚迪和力帆科技，还摘得2022年车企净利润增幅的冠亚军。据力帆科技业绩预告显示，受益于汽车业务恢复和汇率影响，公司2022年实现归母净利润1.5亿元，较上年同期增加9400万元，同比增长170%左右；实现扣非后净利润3000万元，较上年同期增加6649.95万元，同比实现扭亏为盈。

　　对此，中国乘用车产业联盟秘书长张秀阳表示，未来车企分化将进一步加剧，在存量领域的厮杀过程中，强者愈强，边缘企业出局将成为下一阶段车市的一大趋势。（证券日报）

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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